@article{oai:dmu.repo.nii.ac.jp:00001255,
 author = {沼田, 祐貴},
 issue = {1},
 journal = {Dokkyo journal of medical sciences},
 month = {Mar},
 note = {脊髄後角抑制性シナプスの変化が神経障害性疼痛を引き起こす機序を明らかにする目的で,膜電位イメージング法を用いて視覚化されたGABA 灌流下の過分極を観察し,さらにリアルタイム定量RT-PCR 法を用いて神経障害性疼痛マウスの脊髄におけるCl^-トランスポーターであるNKCC1 およびKCC2 の発現量を評価した.ICR マウスの坐骨神経を部分結紮し,1 週間後にマウスの脊髄スライス標本を作製,膜電位感受性色素を用いて膜電位イメージングを行ったところ,GABA 灌流による過分極が対照群および非結紮側と比較して結紮側脊髄後角において有意に減弱していた.さらにリアルタイム定量RT-PCR 法において坐骨神経部分結紮により脊髄後角NKCC1 の発現量増加とKCC2 の発現量減少を認めた.末梢神経損傷により脊髄後角Cl^-トランスポーター発現量が変化することによって細胞内Cl^-濃度が増加し,GABA_A 受容体-Cl^-チャネル開口によるCl^-イオンの細胞内への流入が減少し,脊髄後角の過分極が減弱したと推測された.Cl^-ホメオスタシスの変化によるGABA 誘発性抑制性シナプスの減弱が神経障害性疼痛発症に関与していると考えられる., 原著},
 pages = {31--36},
 title = {神経障害性疼痛は脊髄後角神経細胞のCl−ホメオスタシスを変化させGABA による抑制性反応を減弱させる},
 volume = {42},
 year = {2015},
 yomi = {ヌマタ, ユウキ}
}